Primäre Hämostase

Sekundäre Hämostase

Zelluläre Hämostase: Aufgrund geschädigtem Endothels kommt es zu einer Adhäsion, Aktivierung und Aggregation der Thrombozyten.

Resultat: Fibrin-vernetzter Thrombozytenpropf (weisser Thrombus)

Auf die primäre Hämostase folgt die sekundäre Hämostase.

Plasmatische Hämostase: Die Aktivierung der Gerinnungskaskade erfolgt entweder extrinisch (Tissue Factor = Faktor III aus Subendothel) oder intrinsisch (Aktivierung von Faktor XII durch Kollagen, o.a.).

Resultat: Roter Thrombus mit Fibrin als Grundsubstanz.

Petechien

Grossflächige Blutungen, Hämarthros

Thromboyztenaggregationshemmer

• Acetylsalicylsäure: irreversible Hemmung
• ADP-Rezeptor-Antagonist (P2Y12-Antagonist)
  • Clopidogrel (Plavix®) - 1x75 mg
  • Ticagrelor (Brilique®) - 2x90 mg
  • Prasugrel (Efient®) - 1x10 mg
• Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonist (z.B. Tirofiban)

Antikoagulation

• Heparin
  • niedermolekular
  • hochmolekular
• Vitamin-K-Antagonisten, Marcoumar®: Hemmung der Gerinnungsfaktoren-Produktion
• NOAK: Hemmung der Gerinnungsfaktoren-Interaktion
  • Rivaroxaban (Xarelto®) - 1x20 mg
  • Apixaban (Eliquis®) - 2x2.5 mg
  • ...

Fremdkörper-assoziiertes Risiko:

• Stents
• Intraoperativ (Katheter)
• KHK, PAVK, CVI (Cholesterin als Fremdkörper)

Stase-assoziiertes Risiko:

• Vorhofflimmern
• Thrombose, Lungenembolie
• Bypass
• Klappenersatz (veränderte Strömungsverhältnisse, insb. bei mechanischen Klappen; ev. in Kombination mit Plättchenhemmung)