Zusammenfassung: Abfall der Thrombozytenzahl unter Therapie mit Heparin, insbesondere bei hochmolekularem Heparin.

Klinik:

• Thrombozyten-Abfall
• Hautnekrose bei der Einstichstelle
• Thrombose-Neigung und Störung der Mikrozirkulation

Pathophysiologie: Bei der schweren Form (HIT Typ II) handelt es sich um ein immunologisches Geschehen (Antikörper gegen den Heparin-Plättchenfaktor-4-Komplex an der Oberfläche der Thrombozyten, ab 5. Tag). Paradoxerweise kommt es durch die Antikörper zu einer Aktivierung der Thrombozyten und somit der Gerinnung, was die erhöhte Thrombose-Neigung und meist fehlenden Blutungszeichen trotz niedriger Thrombozytenwerte erklärt.

Therapie: Bei Verdacht sofort Heparin absetzen und durch ein anderes Antikoagulans ersetzen (aufgrund erhöhter Thromboseneigung). Heparin als indirekter Thrombininhibitor (steigert Aktivität von Antithrombin) kann z.B. durch einen direkten Thrombininhibitor wie Dabigatran (Pradaxa ®) ersetzt werden.

Prognose: Insbesondere unbehandelt hat die HIT II eine hohe Morbidität und Mortalität.